Нестареющий мозг - Дэйл Бредесен (2019)

Вскоре после целого ряда неудач в моем офисе раздался телефонный звонок с просьбой о помощи. Это был наш нулевой пациент.

Традиционный путь превращения научного открытия в терапию завел в тупик не только нас, но и пациентов. Комплексные программы лечения, как, например, ReCODE, не вписываются в существующую систему клинических испытаний. Однако лабораторные исследования указали нам верный путь. Для лечения болезни Альцгеймера нужна не шаблонная монотерапия, а индивидуальный целенаправленный точный подход. Так на свет появился протокол ReCODE, а мы доказали всему миру, что с его помощью можно обращать вспять ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера и предшествующих ей состояниях УКН и СКН.

Но и это еще не все. По традиции медицинское исследование «перекочевывает» из лаборатории в клинику, превращается из научной работы в метод лечения. Но иногда клинический опыт меняет представление о заболевании. Так произошло с болезнью Альцгеймера и ReCODE. Чем больше людей возвращались к нормальной жизни после включения в программу, тем обширнее становились наши знания. Мы поняли главное: не одно-единственное вещество, а их правильное сочетание способно повысить уровень укрепляющих синапсы трофических факторов, уменьшить воспаление, восстановить чувствительность к инсулину и заделать оставшиеся тридцать с лишним «дырок», которые провоцируют болезнь Альцгеймера. Для этого нужно определить, какие из тридцати шести факторов послужили причиной заболевания у данного пациента, и подобрать лечебную программу, в которую входят правильное питание, физические нагрузки, сон, снижение стресса и другие составляющие.

Глава шестая

Ген Бога и три типа болезни Альцгеймера

«Человек носит в своем физическом строении неизгладимую печать низкого происхождения».

ЧАРЛЬЗ ДАРВИН

Что ж, пора вздохнуть с облегчением! Двадцать восемь лет исследований клеток-самоубийц, забывчивых фруктовых мух и трансгенных мышей позади. Впервые в истории нам удалось составить внутреннюю картину болезни Альцгеймера. Теперь давайте протестируем ее. Чтобы оценить любую научную теорию, нужно посмотреть, насколько она соотносится с фактами. В нашем случае непоколебимая истина гласит, что самым мощным генетическим фактором риска развития болезни Альцгеймера является носительство аллели ApoE4. Учитываем ли мы это обстоятельство? Ответ – да.

Как я уже рассказывал в главе 5, болезнь Альцгеймера возникает, когда рецепторы зависимости, связывающиеся с гормонами, витамином D, мозговыми нейротрофическими факторами, и многие другие укрепляющие нейроны и синапсы молекулы остаются пустыми (или активизируются не так часто, как нужно), а затем сообщают о дефиците APP.

Рис. 8. Носительство ApoE4 повышает риск развития болезни Альцгеймера. Но как именно? Какой процесс скрывается за знаком вопроса между аллелью ApoE4 и болезнью Альцгеймера?

Получив такую информацию, APP дает сигнал к сокращению штатов и высылает четырех агентов – молекулярный квартет, уничтожающий синапсы и нейроны. Оказывается, что ApoE4 увеличивает частоту расщепления APP на четыре части (а не на две, которые, наоборот, способствуют укреплению синапсов и нейронов).

Вы спросите, как именно ApoE4 способствует образованию разрушительного квартета и подавлению полезного для здоровья дуэта? Прежде чем ученые выявили связь ApoE4 с болезнью Альцгеймера, они знали, что аполипопротеины переносят жиры. Затем на свет появилась догма, согласно которой ApoE4 препятствует удалению пептидов бета-амилоида. Как вы помните, бета-амилоид является частью прионной петли. Чем больше его в головном мозге (т. е. чем меньше очистка), тем чаще APP разрезается на четыре части (и вырабатывает бета-амилоид).