Нестареющий мозг - Дэйл Бредесен (2019)

Мой энтузиазм «споткнулся» об одну единственную проблему, грозившую нарушить ход дела. У подопытных мышей причина болезни Альцгеймера проста и очевидна. Это мутация генов APP, чего нельзя сказать о 99 % случаев среди людей. Патология – в особенности амилоидные бляшки и потеря синапсов – присутствует, но корень заболевания совсем иной. Использование стандартной мышиной модели при изучении болезни Альцгеймера имеет свои ограничения. У людей, в отличие от мышей, развитие деменции провоцирует большое количество факторов – вот почему я прошу пациентов вообразить крышу с тридцатью шестью отверстиями и понять, что многие из них придется заделать прежде чем наступит ощутимый эффект. Трописетрон устраняет четыре (6) «дырки» из известных нам тридцати шести. Для одного препарата это много, но недостаточно, ведь оставшиеся тридцать две продолжают зиять, ухудшая состояние пациента.

В 2011 году назрела необходимость проведения первого комплексного клинического испытания. Вместо одной таблетки мы предложили сочетать прием Трописетрона с «предтечей» программы ReCODE, в которую входили: диета, физические нагрузки, прием укрепляющих синапсы добавок, оптимизация гормонального фона и сна, лечение травами, снижение стресса и т. д. Все это должно было склонить чашу весов от уничтожения синапсов к их формированию. Ведь мы устраняли главных виновников (воспаление, дефицит трофических факторов, токсические соединения) чрезмерной защитной реакции головного мозга, а значит, и болезни Альцгеймера.

Почему мы не стали тестировать препарат в отдельности? На тот момент мы четко понимали, сколько «дыр» нужно заделать – сколько молекул требуется мозгу, сколько процессов следует блокировать или, наоборот, активировать, чтобы победить болезнь Альцгеймера. Все тридцать шесть. Стоит отметить, что в ходе испытаний 2011 года мы сформировали группу, в которой пациентов лечили исключительно Трописетроном. Это позволило нам оценить эффективность моно- и комплексной терапии.

Вы наблюдаете смерть клеток под микроскопом, а потом помогаете людям восстановить когнитивные функции. Изучаете забывчивых фруктовых мух или мышей с болезнью Маусгеймера, а потом работаете с пациентами, которые отчаянно цепляются за жизнь. Как происходит этот переход? Одинаково у всех, кто изобретает лекарство. Сначала вы проводите доклинические испытания (т. е. на животных), а в случае успеха обращаетесь в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и просите разрешение на проведение клинических экспериментов. В ходе фазы 1 вам необходимо протестировать безопасность препарата на небольшой когорте добровольцев (обычно это здоровые люди, иногда – пациенты). Если препарат безопасен, наступает фаза 2 – тестирование эффективности на небольшом числе добровольцев среди пациентов. Допустим, препарат безопасен и приносит некоторое облегчение, тогда клинические испытания переходят в фазу 3 с участием сотен, а то и тысяч больных. В случае удачи Управление по санитарному надзору одобряет препарат, и он поступает в продажу. На создание нового лекарства уходят годы, а порой десятки лет, и в среднем 2,5 миллиарда долларов.

К сожалению, мы со своей комплексной программой по борьбе с болезнью Альцгеймера не могли следовать проторенной дорожкой. В 2011 году нам уже было известно о тридцати шести молекулярных механизмах, которые способствуют развитию заболевания.